糖尿病心肌?。―CM）是一種由糖尿病（DM）引起的病理生理狀況。在糖尿病患者中，糖尿病所致的心肌纖維化可能加重糖尿病心肌病的發(fā)生和發(fā)展并最終導致心力衰竭和心律失常發(fā)生。目前，糖尿病心肌纖維化在心血管疾病中仍然是一個未解決的問題。糖尿病心肌纖維化的特征是在高糖和高脂（HG/HF）情況下引起心臟成纖維細胞（CFs）的增殖和遷移，隨后發(fā)生膠原沉積。這種細胞的增殖和遷移受到脂質(zhì)代謝重編程的影響，其中線粒體脂質(zhì)氧化的增強是其中一個重要的組成部分。然而關(guān)于線粒體脂質(zhì)氧化如何影響心臟成纖維細胞活化增殖和遷移，并最終導致心肌纖維化的具體分子機制尚不完全清楚，仍需要進一步闡明。

9月14日，我院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學科陶輝、張野教授團隊與上海交通大學醫(yī)學院附屬新華醫(yī)院趙健元教授團隊合作在國際著名出版社Cell Press旗下綜合期刊iScience雜志在線發(fā)表了題為“WTAP通過增強AR甲基化促進脂質(zhì)氧化并誘導糖尿病心肌纖維化”的研究性論文。該論文應用二型糖尿病小鼠模型及體外細胞模擬糖尿病心肌纖維化實驗發(fā)現(xiàn)，WTAP通過以m6A-YTHDF2依賴性方式增加AR甲基化來促進心肌成纖維細胞線粒體脂質(zhì)氧化并增強心肌成纖維細胞的活化增殖和遷移能力。該研究建立了表觀遺傳修飾與脂代謝重編程導致糖尿病心臟纖維化的因果關(guān)系，為從脂質(zhì)代謝角度干預糖尿病心肌纖維化的進程提供了理論支持。

(圖形摘要源之于iScience官網(wǎng))

我院碩士研究生宋凱、孫赫、涂彬、周洋為本文共同第一作者；我院陶輝、張野教授和上海交通大學醫(yī)學院附屬新華醫(yī)院趙健元教授為共同通訊作者。